Xác định được protein mới tiêu diệt vi rút

Theo một phát hiện mới vừa được công bố trên eLife, một loại protein mới có tên KHNYN được xác định là một phần còn thiếu trong hệ thống chống vi rút tự nhiên, nó giết chết vi rút bằng cách nhắm mục tiêu một mô hình cụ thể trong bộ gien của vi rút. 

Theo một phát hiện mới vừa được công bố trên eLife, một loại protein mới có tên KHNYN được xác định là một phần còn thiếu trong hệ thống chống vi rút tự nhiên, nó giết chết vi rút bằng cách nhắm mục tiêu một mô hình cụ thể trong bộ gien của vi rút.

Nghiên cứu khả năng phòng vệ tự nhiên của cơ thể đối với vi rút và cách thức vi rút tiến hóa để tránh khỏi chúng là rất quan trọng trong việc phát triển các loại vắc xin, thuốc và phương pháp điều trị chống ung thư mới.

Thông tin di truyền tạo nên bộ gien của nhiều loại vi rút bao gồm các khối được gọi là nucleotide RNA. Gần đây, người ta đã phát hiện ra một protein có tên ZAP liên kết với một chuỗi nucleotide RNA cụ thể: một cytosine theo sau là guanosine hay viết tắt là CpG.

Vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV) thường thoát khỏi bị ức chế bởi ZAP vì nó đã tiến hóa để có một vài CpG trong bộ gien của nó. Tuy nhiên, khi CpG được thêm nữa vào vi rút, ZAP thúc đẩy sự phá hủy của nó. Điều này giúp chúng tôi hiểu lý do tại sao HIV có nhiều CpG nhân lên ít thành công hơn và có khả năng giải thích tại sao nhiều chủng HIV đã tiến hóa để có ít CpG. Nhưng một bí ẩn vẫn còn vì ZAP không thể tự phá vỡ RNA của vi rút.

“Vì ZAP không thể tự làm suy giảm RNA, chúng tôi tin rằng nó phải “tuyển” các protein khác vào RNA vi rút để phá hủy nó. Vì vậy, trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi đặt ra để xác định các protein mới ở con người cần thiết cho ZAP để nhắm vào các RNA vi rút nhằm tiêu diệt”- TS. Mattia Ficarelli cũng là tác giả nói.

Sau khi phát hiện KHNYN tương tác với ZAP, nhóm nghiên cứu đã kiểm tra xem điều gì xảy ra khi họ tăng lượng KHNYN được tạo ra trong các tế bào bị nhiễm HIV điển hình có ít CpG hoặc HIV được biến đổi gien có nhiều CpG. Kết quả, tăng KHNYN trong các tế bào làm giảm khả năng nhân lên của HIV điển hình gấp 5 lần và giảm khả năng HIV làm giàu CpG nhân lên khoảng 400 lần.

Để tìm hiểu xem KHNYN và ZAP có hoạt động cùng nhau hay không, nhóm nghiên cứu đã lặp lại các thí nghiệm tương tự trong các tế bào không có ZAP và thấy rằng KHNYN không ức chế khả năng nhân lên của HIV được làm giàu bằng CpG. Sau đó, họ xem xét những gì đã xảy ra trong các tế bào biến đổi gien thiếu KHNYN và phát hiện ra rằng cả HIV làm giàu CpG và vi rút gây bệnh bạch cầu chuột có nhiều CpG không còn bị ức chế bởi ZAP.

“Chúng tôi đã xác định rằng KHNYN cần thiết cho ZAP để ngăn ngừa HIV nhân lên khi nó được làm giàu cho CpG”- GS. Stuart Neil, Khoa truyền nhiễm, ĐH King, London- giải thích. Ông nói thêm rằng KHNYN có khả năng là một enzyme cắt RNA vi rút mà ZAP liên kết.

“Một ứng dụng tiềm năng thú vị của việc này là chế tạo vắc xin mới hoặc điều trị ung thư. Vì một số tế bào ung thư có hàm lượng ZAP thấp, có thể phát triển các loại vi rút diệt ung thư giàu CpG, không gây hại cho các tế bào khỏe mạnh. Nhưng cần nhiều nghiên cứu hơn để tìm hiểu thêm về cách ZAP và KHNYN nhận biết và tiêu diệt RNA vi rút trước khi chúng ta có thể chuyển sang khám phá những ứng dụng như vậy”- tác giả cho biết.

HẢI HUỲNH (nguồn: Phys.org)