Phát hiện cơ chế liên quan đến sự co cứng của cơ tim

Trưởng nhóm nghiên cứu, Giáo sư Wolfgang Linke cùng các cộng sự thuộc Trường Đại học Ruhr ở Bochum đã có bài viết về kết quả nghiên cứu trên 2 tạp chí y học nổi tiếng Cell và Cell Biology, giải thích lý do tại sao tim sau khi bị áp lực như các cơn đau hay đột quỵ, tim thường mất đi khả năng co bóp.

Trưởng nhóm nghiên cứu, Giáo sư Wolfgang Linke cùng các cộng sự thuộc Trường Đại học Ruhr ở Bochum đã có bài viết về kết quả nghiên cứu trên 2 tạp chí y học nổi tiếng Cell và Cell Biology, giải thích lý do tại sao tim sau khi bị áp lực như các cơn đau hay đột quỵ, tim thường mất đi khả năng co bóp.

Theo nghiên cứu, Titin- protein lớn nhất trong cơ thể con người- hoạt động giống như một lò xo kéo căng hoặc duỗi tế bào cơ. Tại khu vực lò xo này có một số đơn vị protein- gọi là khu vực của các globulin miễn dịch- được xếp thành chuỗi như chuỗi ngọc trai.

Trong điều kiện bị áp lực như liệt tim cấp tính, khu vực lò xo bị kéo căng quá mức và khu vực của các globulin miễn dịch sẽ lộ ra ngoài.

Do khu vực các globulin không thể quay trở lại cấu trúc ban đầu, nên nó làm giảm tính co giãn của thành tim và protein Titin không thể thực hiện chức năng cảm biến trước những căng thẳng cơ học của bệnh tim. Việc này làm giới hạn chức năng co bóp của tim.

Nghiên cứu trên cũng chỉ ra rằng các protein ở khu vực bị lộ ra ngoài của protein Titin sẽ di chuyển và ngăn các “hạt ngọc trai” của khu vực lò xo liên kết với nhau. Việc này ngăn chặn những thay đổi bệnh lý liên quan tính co giãn của protein Titin khi có những cơn đau tim hoặc bệnh tim mãn tính.

Bên cạnh đó, các nhà khoa học cũng phát hiện ra rằng các tế bào cơ tim cũng có cơ chế bảo vệ khu vực co giãn của protein Titin trước những ảnh hưởng của áp lực.

HẢI HUỲNH (nguồn: Journal of Cell Biology)